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文章編號：1004-7484（2013）-11-6414-01
血管性帕金森綜合癥，目前對其具體的發病機理尚不清楚。但其具有下述兩個特點：①多數由于腦血管因素引起；②具有典型帕金森病臨床表現。隨著近年來影像學的發展和對血管性帕金森綜合癥研究的深入，對該病的認識不斷加深[1]。現隨機抽取我院自2009年1月――2010年1月收治的21例血管性帕金森綜合癥的病例，進行回顧性分析。1臨床資料
1.1一般資料本組21例患者，按照全國椎體外系疾病研討會的診斷標準[2]，均符合血管性帕金森綜合癥。其中男性患者14例，女性患者7例，年齡在61-87歲。患者當中，有高血壓病史的有12例，糖尿病病史的有11例，曾經發生過1次腦血管病的患者有11例，發生過2次的有5例，發生過3次以上的有2例。
1.2臨床表現全部患者起病較慢或呈現亞急性，病程在2個月-3年之間，呈現緩慢發展狀態。起病的表現呈現出高度的一致性，即：動作遲緩、主動運動減少。臨床癥狀主要為：翻身困難、起坐困難，生活難以自理，見表1。
1.4影像學檢查全部患者均經頭部電子計算機X射線掃描，發現所有患者頭部基底節區多發腔隙性梗死，其中單側2例，雙側19例，同時有放射冠區腔隙性梗死14例，腦萎縮17例及腦白質疏松11例。2方法與結果
入院治療的21例患者均給予左旋多巴治療，同時根據患者情況，對癥施以改善循環、神經的藥物進行治療。多芭絲肼片口服開始時62.5mg（1/4片），每日2-3次，可視癥狀控制情況增至125mg，2-3次/d。最大不應超過250mg，3-4次/d；空腹用藥藥效好，餐前1小時或餐后2小時服用。部分患者同時服用鹽酸苯海索，1-2mg口服，3次/d。服藥1周后，6例患者的癥狀得到了改善，服藥2周后，10例患者的癥狀得到了改善，服藥3周后，5例患者的癥狀得到了改善。20例患者基本能夠保持正常步態，生活無需他人照顧，已臥床3年的患者1例可自行翻身，稍加扶持可起坐。3討論
3.1血管性帕金森病發病的主要機理是因腦部的黑質細胞多巴胺能神經元變性致使輸入紋狀體內的多巴胺不足而發病的。患者的發病年齡大多集中在40-70歲之間，50-60歲的人群發病較多，而且在發病人群中10%左右有家族發病史。發病初期，患者大多表現為身體震顫，其他的表現有行動遲緩、步行障礙及肌肉強直。患者的臨床癥狀的出現一般為由上到下，即由上肢開始，逐漸波及到同側的下肢部位，或者對側的上肢及下肢，影像學檢查較難發現特征性改變[3]。有學者提出血管性帕金森綜合癥的診斷標準：①非藥物性或其他原因而導致患者出現帕金森綜合癥。②使用多巴胺進行治療治療效果不明顯；③起初發病年齡較帕金森綜合癥晚；④有腦卒中、高血壓或動脈硬化病史；⑤伴有不同程度智能障礙及椎體束征；⑥協同動作減少和肌肉強直、震顫尤其是靜止性震顫少見；⑦步行呈碎步及前沖步態。
3.2近年來有報道研究發現，患者生前表現出明顯的帕金森癥癥狀，對患者做尸檢時發現患者腦部基底節區廣泛性梗死，即缺乏明顯的帕金森癥病理改變的報告，血管性帕金森綜合癥作為一種與帕金森綜合癥有別的獨立病癥的觀點已經收到越來越多的人的認同。目前的研究發現，因患者腦部基底節區多發腔隙性梗死是導致患者出現血管性帕金森綜合癥的重要原因。對基底節區供應血液的血管屬于深穿支小動脈，極其容易受到缺血性腦血管病的影響，在高血壓的長期影響下，小動脈及微血管壁可能發生纖維蛋白樣壞死或節段性脂質透明樣變。另外血小板大量聚集、纖維蛋白原升高及血液整體黏度的增高，對微小血管的改變也會產生不利影響，造成因血管腔堵塞而導致腔隙性梗死。黑質-紋狀體通路或基底節與皮質之間的聯系，以及紋狀體多巴胺能突觸及突觸后結構會因腔隙性梗死而受到損害，從而引發了血管性帕金森綜合癥的發生[4]。經研究發現，正常人大腦中的多巴胺含量，隨著年齡的變化，每10年可以減少13%[5]。
3.3血管性帕金森綜合癥患者在藥物治療的同時可進行輔助治療。
3.3.1飲食治療是帕金森綜合癥的輔助治療方法之一，目的在于維持患者較佳的營養和身體狀況，并通過調整飲食，使藥物治療達到更好的療效，建議帕金森病患者采用以下的飲食原則：食物多樣，愉快進餐；多吃谷類和蔬菜瓜果；經常適量吃奶類和豆類；限量吃肉類；盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟；每天喝6至8杯水及飲品；服藥半小時后進餐。
3.3.2針灸治療方法頭部穴位對本病具有明顯的治療作用。百會、四神聰、頭皮舞蹈震顫區、足運感區、平衡區等對本病具的不同程度的治療作用。體針的局部穴位對局部癥狀具有很好的治療效果。臨床可根據不同的病人選用不同的針灸處方。
3.3.3康復治療如對患者進行語言、進食、走路及日常生活訓練和指導，日常生活幫助如設在房間和衛生間的扶手、防滑橡膠桌墊、大把手餐具等，可改善生活質量。晚期臥床者應加強護理，減少并發癥。
綜上所述，對血管性帕金森綜合癥的診斷，需要結合病史、患者的體質、臨床表現等進行綜合判斷，對該病的治療也需要根據患者的個體情況，制定個性化的治療方案，以幫助患者早日減輕痛苦，提高患者的生活質量和生存質量。參考文獻
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abstract：objective:to investigate the characteristics of lipid profile in coronary heart disease(chd) patients with metabolic syndrome(ms) and the relationship between ms and the severity of coronary artery stenosis.methods:a tatol of 328 hospitalized patients with chest pain underwent coronary angiography, and among these patients, 258 patients were diagnosed as chd. all these patients were categorized into two groups by with or without metabolic syndrome. the lipid profile and gensini score of coronary artery were tested.results:compared with the chd without ms group, the patients of chd with ms had more severe coronary artery stenosis and more lesion vessels(p<0.01). the chd with ms group had higher levels of total cholesterol(tc), triglyceride(tg), apolipoprotein(apo) b and apob/apoa1 ratio(p<0.05～<0.01), but lower levels of high density lipoprotein cholesterol(hdlc,p<0.01). however, there was no statistical significance difference in levels of low density lipoprotein cholesterol（ldlc) and apoa1 between these two groups(p>0.05). the roc curve analysis showed that tg had largest area under curve(auc,0.732), followed by apob, ldlc/hdlc, hdlc and apob/apoa1 ratio.conclusion:most parameters of lipid of the patients with chd and ms are significant differ from those chd patient without ms, and ms maybe relate to the severity and numbers of coronary artery lesions.tg,tc,hdlc and apob are the good parameters in evaluating ms.
author′s address：institute of geriatric cardiovascular in pla general hospital,beijing,100212,china
key words：coronary artery disease;metabolic syndrome x;hyperlipidemia
代謝綜合征（ms）患者聚集了多種冠心病危險因素，是冠心病發病的高危人群。ms的血脂特點為甘油三酯（tg）濃度升高，高密度脂蛋白膽固醇(hdlc)濃度降低，而總膽固醇(tc)以及低密度脂蛋白膽固醇(ldlc)變化趨勢不明顯。近年關于冠心病以及ms的研究發現，血漿中的載脂蛋白（apo）b、a1及其比值對于冠心病以及ms的診斷預測價值可能更高，對于冠心病高危人群的篩選以及ms患者冠心病風險的判斷更有價值。本研究分析了冠心病伴有ms患者的血脂特點，并研究了ms與冠心病冠脈病變程度的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2008 年2 月～2008 年10月在我院冠脈造影確診為冠心病的患者258例，其中冠心病合并ms組140例，不合并ms組118例；記錄所有患者的年齡、體重指數(bmi) 、既往高血壓病、糖尿病以及吸煙史。排除患有家族性高脂血癥，惡性腫瘤，肝、腎功能不全，免疫系統疾病，甲狀腺疾病，血液系統及痛風等疾病。
1.2 血清學指標檢測方法
入選患者空腹12 h 以上,于次日清晨采集肘正中靜脈血4 ml ,置于普通干燥管，分離血清于當日應用xl220 型自動生化分析儀及配套試劑檢測血清空腹血糖( fpg) 、尿酸(ua)、tg、tc、hdlc、ldlc、apoa1、apob。
1.3 冠狀動脈造影及冠脈病變程度評價方法
冠狀動脈造影采用judkin法，由介入醫師依據量化冠脈造影（qca）法評價冠脈狹窄程度。冠狀動脈病變嚴重程度評判采用gensini積分方法, 根據冠脈病變的狹窄程度、累及血管數目及其支配范圍確定其嚴重程度。具體方法為:將病變血管分為左主干、左前降支、回旋支和右冠狀動脈;對每支血管病變程度進行定量評定:≤25%計1 分；26%～50%計2 分；51%～75% 計4分；76%～90%計8 分；91%～99%計16 分；100%計32 分；乘以不同節段冠狀動脈的相應系數:左主干病變×5 ;左前降支近段×2.5，中段×1.5，遠段×1 ;第一對角支×1 ;第二對角支×0.5 ;左回旋支近段×2.5 ,遠段和后降支均×1 ,后側支×0.5 ;右冠近、中、遠段和后降支均×1，最終積分為各分支積分之和，積分值越高表示病變程度越重。
1.4 診斷標準
根據冠脈造影冠狀動脈分支狹窄≥50%診斷為冠心病。高血壓病按中國高血壓防治指南2005 年修訂版診斷標準,收縮壓（sbp）≥140 mmhg 和( 或) 舒張壓（dbp）≥90mmhg。糖尿病按美國糖尿病學會2006 年公布的診斷標準。ms診斷標準按2004年中華醫學會糖尿病學會（cds）制定的中國人ms的診斷標準［1］，具備以下4 項組成成分中的3 項或全部者: 超重和(或)肥胖：bmi≥25.0 ( kg/m2) ；高血糖：fpg≥6.1 mmol/l 及(或) 2hpg≥7.8 mmol/l, 及(或)已確診為糖尿病并治療者；高血壓：sbp/dbp≥140/90 mmhg, 及(或)已確診為高血壓并治療者；血脂紊亂: tg≥1.7 mmol/l 及(或)hdlc (男) ＜0.9 mmol/l; (女)＜1.0 mmol/l。
1.5 統計學方法
采用spss 15.0 統計軟件處理，計量資料服從正態分布的，以均數±標準差(±s)表示，非正態分布者以中位數（四分位間距）表示，服從正態分布或經對數轉換后服從正態分布的計量資料，單變量采用t檢驗或方差分析，非正態分布計量資料采用wilcox秩和檢驗。計數資料以例數（百分比）表示，采用x2檢驗。p<0.05 為差異有顯著性。
2 結 果
2.1 一般情況
兩組患者年齡、性別組成及吸煙史均無顯著差異（p＞0.05），冠心病合并ms組高血壓、糖尿病以及肥胖比例明顯高于無ms組(p<0.001），見表1。表1 兩組冠心病患者一般情況比較
2.2 冠心病兩組患者的各參數值及血脂特點
冠心病合并ms患者bmi、空腹血糖、血尿酸、tc、tg、非高密度脂蛋白-膽固醇（nonhdlc）、ldlc／hdlc、apob、apob/a1水平均比不合并ms組的高，hdlc水平則比不合并ms組的明顯降低（p<0.05～<0.01）。而ldlc和apoa1水平兩組間沒有顯著性差異(表2)。表2 冠心病兩組患者各參數值以及血脂特點注：hdlc：高密度脂蛋白-膽固醇；ldlc：低密度脂蛋白-膽固醇；apo：載脂蛋白；nonhdlc：非高密度脂蛋白-膽固醇。下表同。
2.3 冠心病合并ms患者血脂操作特征曲線（roc）分析
對冠心病合并ms患者的各種脂質成分進行roc分析，除tc、ldlc和apoa1外，所有脂類參數的roc曲線下面積（aucroc）均有統計學意義，其中tg的aucroc最大，其次為apob、ldlc/hdlc、hdlc以及apob/apoa1(表3)。表3 冠心病合并ms組血脂操作特征曲線（roc）分析注：auc：曲線下面積。
2.4 冠心病兩組患者冠脈病變支數以及病變程度
與不合并ms組比較，冠心病合并ms組冠脈病變支數多，狹窄程度更重（表4）。表4 兩組冠心病患者的冠狀動脈造影檢查結果注：為中位數（四分位間距）。
3 討 論
目前確定的冠心病危險因素中，早發冠心病家族史、年齡以及性別均屬于無法干預的危險因素，但是高血壓、高血脂、高血糖以及肥胖均是可以通過外力干預達到預防或延緩冠心病發生和進展的危險因素，被美國國家膽固醇教育計劃成人治療組指南（necp-atp）ⅲ作為代謝綜合征歸納到一起，從而使ms聚集了多種心血管危險因素，這些因素互相關聯，協同作用，使ms患者冠心病和卒中的危險性及心血管疾病的死亡率均較無ms者明顯增加。由于ms的診斷標準并不統一，應用不同的標準得出的ms患病率差異較大，本組資料應用2004年中國糖尿病學會（cds）制定的適用于中國人群的ms診斷標準，發現冠心病患者中54％合并ms，明顯高于中國11 省市代謝綜合征隊列研究統計的人群中ms 患病率(13.3%) ［2］，與solymoss 等［3］報道加拿大冠心病患者合并ms 者占51%類似。本組資料對ms與冠脈病變嚴重程度的關系分析顯示ms組冠脈病變無論在狹窄程度、病變范圍、以及受累血管支數均較不合并ms嚴重。提示對于ms 患者應進行全面積極干預，以預防、延緩心血管病的發生、發展。
在ms各組分中，血壓與血糖成分相對單純，易于確定，但是血脂因其成分眾多，對動脈粥樣硬化（as）的影響相對復雜，因此臨床醫生以及科研工作者至今仍在尋找更好預測as尤其是冠心病的脂類指標。目前如魁北克心血管研究［4］,載脂蛋白相關性死亡風險研究（amoris）［5］, 歐洲研究合作組織評估溶栓治療預后之不完全梗塞研究（interheart）［6］等大型前瞻性隨機臨床試驗發現apob、apoa1以及apob/a1對于預測正常人群心血管病發生是一個很好的預測因子,有研究顯示它甚至比目前臨床應用的傳統的脂質參數風險預測價值更好［7］，尤其是對于患有糖尿病、ms等疾病的冠心病高危人群 ［8，9］。對于應用他汀類藥物降脂治療達標后的冠心病殘余風險的預測也有很好的價值。本組資料對冠心病合并ms患者脂類特點分析顯示，除了tg和hdlc外，尚存在多種脂類指標異常，應用roc曲線分析可以直觀看出除tg外，apob對ms的預測接近hdlc，優于非hdlc，這可能與tg升高患者血漿脂蛋白中小而密的ldl顆粒增加有關。sldl顆粒的致as作用更強，但是其中的膽固醇并不高，因此apob能更好的顯示致as脂蛋白水平。既往研究還發現apob與體重指數的增加、肥胖、糖尿病、胰島素抵抗、凝血和炎癥的關系密切［10～12］，也就是說apob 與ms的其他特性密切相關，因此，apob比非hdlc 更容易篩選出這些具有心血管風險的人群。有分析研究表明［13］，apob對心血管疾病的預測比ldlc更準確，并指出對apob的研究可能將進一步闡明胰島素抵抗等代謝綜合癥與心血管疾病的發病關系。因此，apob可能可以作為ms的診斷指標之一。
【參考文獻】
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本研究旨在探討辛伐他汀合并氯吡格雷對急性冠脈綜合征患者血脂的影響，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 隨機選擇2008年6月至2010年6月在我院心內科住院的急性冠狀動脈綜合征患者64例，其中男40例，女24例，年齡最小40歲，最大78歲，平均56.5歲。其中不穩定心絞痛40例，非ST段抬高心肌梗死14例，ST段抬高心梗10例。入選病例癥狀、心電圖變化、心肌酶學變化均符合急性冠狀動脈綜合征診斷標準［3］。把上述患者隨機平分為兩組治療組與對照組，兩組患者在性別、年齡、及疾病構成分布上差異無統計學意義，具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組患者首先都常規采用硝酸酯類、阿司匹林、β阻滯劑、低分子肝素等常規治療，對照組患者在此基礎上服用氯吡格雷75 mg/d(晨間頓服)。治療組患者在對照組治療的基礎上加服辛伐他汀10 mg/d(夜間頓服)。同時輔以低脂、低鹽、戒煙酒、病情平穩后適當運動等生活方式的改良。兩組都治療12周。
1.3 觀察指標 治療前后抽空腹靜脈血復查TC、TG、LDLC、肌酸磷酸激酶(CK)，進行對比監測。
2 結果
2.1 血脂的變化 治療組與對照組治療前比較TC、TG、LDLC、CK水平差異無統計學意義，不過治療12周后，治療組TC、TG、LDLC較用藥前與對照組有明顯下降(P
兩組患者治療前后比較分析（x±s）
指標
對照組治療組治療前治療后治療前治療后TC5.89±1.265.98±12.55.86±1.524.96±1.23
TG2.96±0.552.99±0.452.96±0.581.75±0.54
LDLC3.36±1.963.52±1.633.39±5.232.74±0.85
CK80±1688±1383±1288±162.2 不良反應 兩組在治療中均有良好的安全性。觀察中兩組均無無嚴重不良事件發生。與用藥不相關的肌痛病例兩
作者單位：422000湖南省邵陽市中心醫院心內科
組分別有3例和2例，兩組相比差異無統計學意義(P>0.05)。
3 討論
內皮功能不全，在冠心病初始和發展過程中起重要作用，而且在斑塊破裂過程中起重要作用，因此改善內皮功能可能成為治療冠心病的重要策略［1］。辛伐他汀是3羥基3甲基戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶抑制劑，可上調肝細胞表面受體密度，減少肝臟內膽固醇合成，使含載脂蛋白的脂蛋白清除率增加，抑制脂蛋白合成，降低血清膽固醇和LDLC［2］。氯吡格雷主要通過抑制ADP誘導的血小板聚集產生強有力的抗血小板作用。氯吡格雷是一種無活性的前體藥物，需要肝臟CYP 3A4代謝為有活性的產物，才能發揮其抑制血小板聚集的作用。有研究研究認為，經CYP 3A4代謝的他汀可與氯吡格雷競爭性的結合CYP 3A4，呈劑量依賴性，從而抑制氯吡格雷的激活，最終影響其抗血小板活性。本臨床研究顯示，辛伐他汀合并氯吡格雷治療急性冠脈綜合征，治療組與對照組治療前比較TC、TG、LDLC、CK水平無明顯差異，不過治療12周后，治療組TC、TG、LDLC較用藥前與對照組有明顯下降(P
總之，辛伐他汀合并氯吡格雷可通過提高內皮功能，抑制炎癥等非降脂作用來發揮治療急性冠脈綜合征，值得臨床推廣。
我院對2011年6月～2012年6月收治的20例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，采取血液灌流（HP）聯合血液透析治療，取得了滿意的治療效果。現總結報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2011年6月～2012年6月收治的40例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，隨機分為觀察組和對照組，每組患者各20例。觀察組中男性患者12例，女性患者8例；年齡38歲～78歲，平均年齡59±7.5歲。對照組中男性患者11例，女性患者9例。年齡39歲～79歲，平均年齡60±8.5歲。兩組患者在數量、性別、年齡、病情、瘙癢程度、透析時間等一般資料方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 設備為血液灌流器（費非森-HA130型）、透析器（尤斯）、透析機、透析液（碳酸氫鹽）。兩組患者均服用抗組胺類藥物，外用乳化油劑。觀察組給予血液灌流（HP）聯合血液透析治療，血液透析每4小時1次，每周2次。血液灌流（HP）每周1次。對照組給予單純血液透析治療，血液透析每4小時1次，每周3次。治療時間均為8周，透析液的流速均為500ml/min，血流量均為200ml/min～250ml/min[1]。
1.3 療效評價 顯效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀明顯減輕或基本消失；有效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀減輕；無效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀未有改善或加重[2]。根據患者皮膚瘙癢的程度、范圍、頻度以及睡眠障礙對皮膚瘙癢評分[3]，瘙癢程度的評分：1分為輕度癢覺不需搔抓，2分為搔抓但未破皮，3分為搔抓仍未緩解，4分為有破皮，5分為因抓癢而出現坐立不安；瘙癢范圍的評分：1分為單個部位，2分為多個部位，3分為全身瘙癢；瘙癢頻率的評分：1分為每10分鐘發作4次或每10分鐘以上發作1次，最高為5分；睡眠障礙的評分：2分為因瘙癢而導致覺醒1次，最高為14分。
1.4 統計學方法 采用t 檢驗和χ2 檢驗，P
2 結 果
2.1 觀察組與對照組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較，見表1。
表1 兩組治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較
由表1可見，觀察組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況明顯優于對照組，兩組比較P
2.2 觀察組與對照組患者治療前后皮膚瘙癢分數比較，詳見表2。
表2 兩組治療前后皮膚瘙癢分數比較
由表2可見，兩組患者治療前皮膚瘙癢分數比較，無顯著性差異，P>0.05，具有可比性。觀察組患者治療后皮膚瘙癢分數明顯優于對照組，兩組比較，P
2.3 觀察組與對照組 兩組患者治療前后的PTH比較，見表3。
表3 兩組治療前后的PTH比較
由表3可見，兩組治療前的PTH比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。觀察組治療后的PTH明顯優于對照組，兩組比較P
3 討 論
尿毒癥維持性血液透析患者，常伴有皮膚瘙癢的臨床癥狀。據相關資料顯示，終末期的腎病患者中，50%～75%伴有皮膚瘙癢癥狀，其中37%出現嚴重的瘙癢癥狀，對患者的睡眠質量、生活質量產生嚴重影響[4]。
皮膚瘙癢的發病機理尚不明確，而長期單純的血液透析治療可使瘙癢的發生概率增加。據相關報道顯示，尿毒癥患者受到血液內尿毒性毒素刺激，尤其是尿酶素的中大分子，可能是導致皮膚瘙癢發生的主要原因。普通的透析是利于彌散原理，清除尿毒癥患者的體內毒物，但清除的毒物主要以小分子的毒性物質為主，很難清除大、中分子的毒性物質。血液灌流（HP） 能夠吸附清除大、中分子的毒性物質，具有特異性的作用，但不能使患者水和電解質的平衡以及酸堿紊亂得到改善。血液灌流（HP）聯合血液透析治療，可起到互相補充的作用，清除大、中分子的毒性物質，改善水和電解質的平衡以及酸堿紊亂，有效治療患者的皮膚瘙癢[5]。
綜上所述，血液灌流（HP）聯合血液透析治療尿毒癥患者皮膚瘙癢的臨床療效顯著，值得臨床推廣。
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老年尿毒癥患者常合并高血壓等心血管疾病，各器官的生理功能逐漸減退，耐受力顯著下降，常規透析無法滿足臨床需求。血液透析濾過（Hemodiafiltration，HDF）是將血液透析（Hemodialysis，HD）和血液濾過（Hemofiltration，HF）兩種技術有機組合，兼具HD和HF優點的透析技術，血液透析濾過具有血液動力非常穩定的優點，對于老年尿毒癥合并高血壓等心血管疾病的患者，能顯著減少并發癥發生[1]。為探討血液透析濾過及臨床護理對老年尿毒癥合并高血壓患者的療效，該研究對該院2009年9月―2012年9月間收治的老年尿毒癥合并高血壓患者采取血液透析濾過進行治療，并配合優質的臨床護理，取得了較好的療效。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院收治的56例老年尿毒癥合并高血壓患者，男37例，女19例，年齡65～84歲，平均年齡為（69.6±11.4）歲，透析前，患者的收縮壓為（181.4±5.68）mmHg，舒張壓為（107.8±8.42）mmHg。入選病例均符合中華醫學會腎病學分會制定的《腎病綜合癥》診斷標準及1999 年世界衛生組織/高血壓專家委員會 （WHO/ISH） 制訂的高血壓診斷標準[3]。
1.2 透析方法
老年尿毒癥合并高血壓患者每周進行3次血液凈化治療，其中透析濾過2次，血液透析治療1次，觀察2個月。血液透析機為費森尤斯4008-型血濾機，血濾器為聚砜膜F-60（膜面積 1.6～1.8 m2）；超濾系數>65，透析液為碳酸氫鹽。透析濾過主要參數為：透析液流速500 mL/min，溫度為36.5 ℃，血流量為200～280 mL/min，透析機連續制備無菌、無熱源置換液，置換液輸入速度 60～80 mL/min，后稀釋法，置換液總量：18～25 L，每次治療時間為4 h。透析治療所用機器及電導度參數與透析濾過相同，透析器另為聚砜膜F7（膜面積1.4 m2）。監測患者血壓、尿素、血肌酐等指標，觀察血液透析濾過治療的臨床效果[2]。
1.3 臨床護理
1.3.1 透析濾過前護理 醫護人員應與患者建立良好的醫患關系，主動向患者及其家屬詳細介紹透析濾過及透析的必要性及注意事項，消除患者對透析濾過及透析的恐懼、緊張、焦慮等不適心理，積極與患者交流，取得患者的信任，使其積極主動配合臨床治療。介紹控制干體重對透析濾過及透析治療的意義，建議患者在下次治療時將體重漲幅盡量控制在體重的5%左右[3]。
1.3.2 透析濾過中護理 治療前監測患者的血清尿素氮、血肌酐等主要生理指標，全面了解患者的身體狀況，制定合理可行的治療方案，向患者詳細介紹血液透析濾過及透析的治療原則、安全措施及相關注意事項。失衡綜合癥是較常見并發癥，為增強患者的順應性，透析慮過治療第1、2小時先提高超濾量達到總量的60%，第3小時超濾25%，第4小時超濾15%，通過曲線透析法可以緩解患者對體內環境的改變導致的肌肉痙攣，頭痛等臨床癥狀。如出現其他不適反應，需安撫患者的情緒，同時給予適當的藥物對癥治療。
1.3.3 透析濾過后護理 老年尿毒癥患者各器官的生理功能出現了不同程度的衰減，如消化道吸收功能明顯減弱，護理人員應為患者制定良好的飲食方案，督促患者嚴格按照方案實行，尤其需注意水的攝入量。老年尿毒癥患者只有做到合理的膳食，才能有效的防止營養失衡，防止液量過多，控制干體重，減少各種并發癥的發生。
1.4 觀察指標
對參與研究的患者，治療前及治療后，分別檢測患者血液中的尿素、血肌酐的含量，測定收縮壓、舒張壓等生理指標。
1.5 統計方法
采用SPSS13.0統計軟件對數據進行處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。
2 結果
經血液透析濾過治療并配合臨床護理，患者身體狀況明顯改善，與治療前相比，患者尿素、血肌酐、收縮壓、舒張壓等生理指標明顯改善，差異有統計學意義（P
3 討論
[摘要] 目的 探討不同劑量洛伐他汀治療冠心病合并高脂血癥的治療效果。方法 將 2011年12月—2012年12月期間我院收治的冠心病合并高脂血癥患者62例隨機分為對照組31例(常規劑量口服20mg/d 洛伐他汀)和觀察組31例(口服劑量為30mg/d洛伐他汀)，對兩組的治療效果進行對比分析。結果 兩組患者在經過治療后血脂等各項指標和治療前相比較差異具有統計學意義(P<0.05)，兩組患者的不良反應癥狀相比差異無顯著性(P>0.05)。結論 不同劑量洛伐他汀治療冠心病合并高脂血癥的治療效果存在較大的差異，因此在臨床治療的過程中可以適當加大洛伐他汀的劑量。
[
關鍵詞 ] 不同劑量；洛伐他汀；冠心病合并高脂血癥；對比分析
[中圖分類號] R541 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-5654（2014）04（b）-0062-02
最近幾年冠心病合并高脂血癥患者的數量不斷增加，給人們的正常生活帶來了嚴重的威脅。臨床醫師目前面臨的一個重要問題就是如何提高冠心病合并高脂血癥的療效，有效減緩動脈硬化的速度，降低急性冠狀動脈疾病引起的發生率以及死亡率[1]。他汀類藥物具有一定的降脂以及非調脂功能，可以有效預防冠心病，是現在使用最廣泛的治療動脈粥樣硬化的藥物之一[2]。現對 2011年12月— 2012年12月期間我院收治的冠心病合并高脂血癥患者應用不同劑量的洛伐他汀治療的情況報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
本組資料共計62例，均為2011年12月—2012年12月期間我院收治的冠心病合并高脂血癥患者，男34例，女28例，年齡45～78歲，平均（59.3±10.7）歲。其中有48例患者發生高血脂；56例患者出現穩定型心絞痛癥狀，10例患者發生不穩定型心絞痛癥狀；還有49例患者合并出現高血壓癥狀，17例患者合并發生 2 型糖尿病。將所有患者隨機分為對照組31例(常規劑量口服20mg/d 洛伐他汀)和觀察組31例(口服劑量為30mg/d洛伐他汀)。兩組在性別、年齡、病情等方面相比差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者采用的治療方法：要求 31 例患者口服冠心病基礎藥物，并給予常規劑量的洛伐他汀藥物進行治療，每日在晚餐后口服20mg，連續治療 8 周。觀察組患者采用的治療方法：要求 31 例患者在對照組治療的基礎上增加 10mg 的劑量。要求兩組患者在觀察期間都應該保證正常的飲食，在抽血前一天晚上不得食用高脂食物，并持續空腹 12 h之后在次日清晨抽取適量的上肢靜脈血，分別在用藥前后采用酶法測定患者的膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白固醇(LDL－C)以及高密度脂蛋白固醇(HDL－C)，與此同時還需要檢測患者的肝腎功能、血脂情況、血糖情況以及不良反應癥狀等。患者在治療過程中一旦發生肌無力、肌痛、嚴重肝腎損害等癥狀應該立即停止治療。
1.3 降血脂診斷的相關標準
根據衛生部用藥相關規定，本次研究中降血脂診斷標準確定為，顯效：TC下降幅度在20% 以上，TG下降幅度在40%以上，HDL-C 上升幅度在 0.26 mmol/L以上；有效：TC 下降幅度在 10％～20％ 之間，TG下降幅度在20％～40％之間，HDL-C上升幅度在0.10～0.26mmol/L 之間；無效：所有參數均未達到上述標準[3]。達標率為顯效和有效之和。
1.4 納入及排除標準
兩組患者在納入時都符合相關的冠心病診斷標準，并且合并發生高脂血癥，在治療之前長達 2 周時間內都沒有服用過相關的血脂調節類藥物。所有患者均排除嚴重心率失常、心臟顯著擴大、繼發性高脂血癥以及肝腎功能不全等癥狀，并且在治療之前患者都得到了知情同意。
1.5 統計學方法
采用spss 13.0統計軟件。采用（x±s）表示，采用χ2檢驗。差異有顯著性為P<0.05。
2 結果
2.1兩組患者在治療前后血脂等各項參數的變化情況
對照組治療前TC（6.22±0.68）mmol/L,TG（1.89±0.68）mmol/L,LDL-C（3.91±0.69）mmol/L，HDL-C（1.21±0.30）mmol/L，CRP（6.48±0.90）mmol/L，治療后TC（4.36±0.49）mmol/L，TG（1.48±0.23）mmol/L，LDL-C（2.66±0.64）mmol/L，HDL-C（1.40±0.29）mmol/L，CRP（4.88±0.93）mmol/L；觀察組治療前TC（6.25±0.61）mmol/L，TG（1.87±0.65）mmol/L，LDL-C（3.93±0.66）mmol/L，HDL-C（1.22±0.35）mmol/L，CRP（6.57±0.94（mmol/L，治療后TC（4.02±0.46）mmol/L，TG（1.39±0.30）mmol/L，LDL-C（2.14±0.47）mmol/L，HDL-C（1.47±0.30）mmol/L，CRP（2.48±0.94）mmol/L。從兩組患者在經過 8 周的治療之后血脂等各個參數的變化情況可以看出，兩組患者在治療之前 TC、LDL-C、CRP 、TG、HDL-C 等差異無顯著性(P>0.05)，在經過治療之后各項指標都有所降低，差異相比具有顯著性(P<0.05)。而治療之后對照組患者和觀察組之間的各項指標相比差異具有顯著性(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者在治療后血脂參數的達標率以及出現的不良反應情況
兩組患者的不良反應癥狀相比差異無顯著性(P>0.05)，具體數據見表1。
3 討論
他汀類藥物屬于HMG-CoA 還原酶的一種競爭性抑制劑，在經過國內外各種規模的臨床治療后發現，在冠心病疾病進展的各個階段以及各個層面上，他汀類藥物都能夠發揮較好的預防以及治療作用，特別是對一些冠心病易損患者的治療效果更加顯著[3]。其中洛伐他汀藥物可以有效抑制膽固醇（TC）的合成，進一步降低血清 LDL 的含量，能夠針對冠心病患者發揮較好的防治作用。而且洛伐他汀屬于一種 HMG-CoA 還原酶的競爭性抑制劑，可以有效加快 LDL-C 轉入到細胞中的速度，提高 LDL-C 的清除效率，以此來降低患者血中的膽固醇（TC）水平。此外，洛伐他汀在患者體內發生競爭性抑制膽固醇合成作用的過程中由于婦限速酶甲戊二酰輔酶 A 還原酶，可以有效降低膽固醇的合成率，并且提高 LDL－C 受體的合成率，該藥物通常會在患者的肝臟部位發揮效用，以此來降低患者血TC水平以及 LDL－C 水平，另外，洛伐他汀還能夠有效改善患者血管內皮功能等具有的非調脂作用，從而發揮出 AS 以及 CAD的防治作用。
本組資料顯示，我院 62 例冠心病合并血脂血癥患者分別采用常規劑量治療與使用較大劑量治療的方式，結果提示不同劑量洛伐他汀治療冠心病合并高脂血癥的治療效果存在較大的差異，使用劑量較大的患者血脂等各項指標要比常規劑量治療好很多，并且強化治療并不會出現較明顯的不良反應，因此在臨床治療的過程中可以適當加大洛伐他汀的劑量。
[
參考文獻]
[1]侯淑艷,蔣福春.洛伐他汀治療冠心病血脂異常的療效觀察[J].中華中西醫學雜志,2008,6(11):71.
目的：探討高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候患者血漿特異性蛋白質群與臟腑功能之間的相關性。
方法：采用中醫證候診斷，觀察146例高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候病人的臟腑功能狀況。獲取病人的血漿樣品進行二維凝膠電泳，對差異表達蛋白進行二級質譜分析，尋找可區別不同痰瘀證候的特異性標志蛋白群。采用圖模型分析方法研究不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能之間的相關性。
結果：區分高脂血癥及動脈粥樣硬化病人中醫痰證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白群中纖維蛋白原γ鏈、白蛋白及載脂蛋白AI前體主要與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛有關；區分痰證與血瘀證可能的4種標志蛋白質中，白蛋白和腎上腺髓質素結合蛋白前體與心氣虛、腎氣虛均有關，結合珠蛋白前體只與腎氣虛有關，并通過腎上腺髓質素結合蛋白前體與心氣虛相關，補體C4與之均無關；區分血瘀證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白群中白蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關，而腎上腺髓質素結合蛋白前體只與脾氣虛相關；區分非痰非瘀類與痰瘀類證候可能的標志蛋白纖維蛋白原β鏈主要與腎氣虛有關，載脂蛋白AI前體主要與腎氣虛及心氣虛有關。
結論：高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的血漿標志蛋白與不同的臟腑功能之間存在不同的關聯組合。
【關鍵詞】 高脂血癥; 動脈粥樣硬化; 痰證; 血瘀; 血漿蛋白質類; 臟腑
Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.
Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software， and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.
Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain， albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome， albumin， adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi， but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi， and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome， the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi， and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.
Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.
Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs
高脂血癥屬中醫痰濁范疇。中醫學認為，痰濁系人體臟腑氣血失和，水谷津液運化失常所致。血脂和脂蛋白代謝紊亂是血中痰濁的重要生化物質基礎［1］。研究顯示，痰證患者有明顯的血液流變學改變，主要表現為血漿流動性降低、聚集性增高和成分異常。同時，痰證患者血液流動性降低、聚集性增高導致了血液流變性質的改變，此種改變被認為是血瘀。痰瘀互結，膠著脈道，這便是中醫學所認識的動脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）的主要病機。有臨床研究指出，至少40％以上的AS或冠心病患者屬于痰瘀兼證［2］，這是我們將高脂血癥及AS與中醫痰瘀證候結合起來研究的根據。本文旨在對已發現的不同痰瘀證候可能的標志蛋白群進行分析，研究其與臟腑功能的相互關系。
1 資料與方法
1.1 診斷標準 高脂血癥的診斷按1997年中華心血管病雜志編輯委員會血脂異常防治對策專題組《血脂異常防治建議》標準［3］（甘油三酯＞2.3 mmol/L，總膽固醇＞6.2 mmol/L，符合其中一項即可診斷為高脂血癥）；AS的診斷參照美國心臟病協會AS診斷及分類標準［4］。中醫證候診斷參考國家技術監督局的《中醫臨床診療術語》國家標準GB/T1675.121997［5］。痰證：痰濁內阻，以咳嗽氣喘、咯痰量多、嘔惡眩暈或局部有圓滑腫塊、苔膩、脈弦滑等為常見癥；血瘀證：瘀血內阻，血行不暢，以局部出現青紫腫塊、疼痛拒按，或腹內癥塊、刺痛不移、拒按，或出血紫暗成塊、舌紫或有斑點、脈弦澀等為常見癥；痰瘀互（搏）結證：痰濁瘀血相互搏結，以局部腫塊刺痛，或肢體麻木、痿廢、胸悶痰多或痰中帶紫暗血塊、舌紫暗或有斑點、苔膩、脈弦澀等為常見癥；氣虛證：元氣不足，臟腑機能衰退，以氣短乏力、神疲懶言、自汗、舌淡、脈虛等為常見癥；心氣虛證：心氣虛弱，運血無力，以心悸氣短、精神疲倦、舌淡紫、脈弱等為常見癥；脾氣虛證：脾氣虛弱，以神疲、頭暈、健忘、食少、腹脹、便溏、舌淡、脈弱等為常見癥；腎氣虛證：腎氣虛弱，以腰膝酸軟、夜尿多、小便不盡、舌淡、脈弱等為常見癥；肝氣虛證：肝失疏泄，以兩脅脹悶、情緒低沉、疲乏氣短、頭暈眼花、舌淡、脈弱等為常見癥。
1.2 納入標準 （1）符合高脂血癥和（或）AS疾病診斷標準；（2）符合中醫證候診斷標準中血瘀證和（或）痰證的診斷。
1.3 排除標準 （1）不符合痰證、血瘀證診斷標準者；（2）不屬于脾、腎、心氣虛和肝氣虛（滯）。（3）腎病綜合征、肝膽疾病及糖尿病、內分泌功能紊亂和造血系統疾病患者。（4）半年內患急性心肌梗死、腦血管意外、嚴重創傷或大手術者。（5）近1個月內服過調脂、活血、抗AS藥物或因其他疾病正在服藥者。（6）哺乳、妊娠期婦女。（7）由藥物引起的高脂血癥。
1.4 一般資料 2004年5月～2005年8月，從中國中醫科學院廣安門醫院和西苑醫院心內科收集符合上述納入標準的常住北京地區35～55歲的漢族患者共146例，其中，男61例，女85例。證候分類為痰證32例，血瘀證38例，痰瘀互阻證41例，非痰非瘀類證35例。
1.5 實驗方法 采用美國BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0 ml，30 min內分離血漿，－80 ℃冰箱保存。用美國GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系統進行第一向等電聚焦。取20 μl血漿樣品與300 μl重脹液混合，與pH 3～10和18 cm的非線性膠條重脹聚焦。等電聚焦步驟：12 h重泡脹，24 h梯度升壓至8 000 V，聚焦95 500 vhs。等電聚焦結束后，膠條在含1％ 2巰基蘇糖醇和2.5％碘乙酰胺10 ml平衡液中進行二步平衡。平衡好的IPG膠條轉入預制的15％聚丙烯酰胺凝膠板上部，進行第二向十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis， SDSPAGE）。分析膠采用考馬斯亮藍染色（按Neuhoff膠體考馬斯亮藍G250的方法進行）。染色后的膠用美國UMax公司Labscan凝膠圖像掃描儀掃描，然后用Image Master 6.0圖像分析軟件對血漿雙向電泳圖譜進行差異分析，比較蛋白斑點的數量及蛋白表達量，獲取不同證候的差異蛋白質表達譜和區別不同痰瘀證候的可能的標志蛋白群，經二級質譜對這些標志蛋白質進行分析和數據庫檢索，確定蛋白質性質（另文發表）。
1.6 統計學方法 采用圖模型分析方法分析區分不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能的相互關系。圖模型是一種用圖來表示模型的多元統計分析方法，通過圖中各個結點以及它們之間的邊來表示變量之間的相互關系。它可以綜合地考慮所有變量，得出多個變量之間的相互關系，能更準確地把變量之間深層次的關系表達出來，從而優于以往的統計分析方法。圖模型包括離散變量模型、連續變量模型和既有離散變量又有連續變量的混合模型3種。在圖模型中，每一張圖都是由結點和它們之間的邊所組成。每一個結點代表一個變量，每兩個結點之間是否有邊代表了它們是否具有明顯相關性。
2 結果
2.1 不同痰瘀證候患者血漿的蛋白質組學 前已發現區分痰證與痰瘀互阻證可能的標志蛋白主要有纖維蛋白原γ鏈、白蛋白和載脂蛋白AI前體；區分血瘀證與痰證可能的標志蛋白主要有結合珠蛋白前體、腎上腺髓質素結合蛋白前體、補體C4和白蛋白；區分痰瘀互阻證與血瘀證可能的標志蛋白主要有白蛋白和腎上腺髓質素結合蛋白前體；區分非痰非瘀類證候與痰瘀類證候可能的標志蛋白主要有載脂蛋白AI前體和纖維蛋白原β鏈（詳細研究結果將另文發表）。
2.2 不同痰瘀證候患者的臟腑功能分布 對納入的146例高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候病例進行分析，發現同一證候可以兼有一種或多種臟腑的功能衰退。見表1。
表1 不同痰瘀證候臟腑功能變化頻數表（略）
Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes
2.3 不同痰瘀證候患者蛋白質組學與臟腑功能的相關性 對上述區分不同痰瘀證候可能的標志蛋白，采用圖模型分析方法，分析其與臟腑功能的相關性。見圖1。圖中兩點的連線表示二者具有相關性（P
圖1 不同痰瘀證候患者標志蛋白與臟腑功能的相關性（略）
Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes
A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.
3 討論
中醫學認為高脂血癥和AS當屬本虛標實之證。本虛主要是臟腑虛損，元氣不足，是本病的關鍵，其中尤以脾、腎、心、肝虛損為主；標實指痰濁和瘀血交阻而內留。若脾虛氣弱，脾運不健，水谷精微不歸正化，釀生痰濁，痰濁積聚體內，會導致高脂血癥的產生，故中醫學有“脾為生痰之源”之說。由于痰之本在于腎，腎虛不能溫煦脾陽，痰濁內生；同時腎陽主一身水液的變化，腎陽虛衰，五臟功能減退，水液輸化失常，直接影響人體的新陳代謝和水液的排泄，從而引起血脂的異常。心氣不足或心陽虛衰，不能溫運血脈，可引起血脈不通，瘀血阻滯而致動脈粥樣硬化。肝主疏泄，氣行則津行，氣滯則濕阻。肝失疏泄，橫逆犯脾，肝脾失調導致陰陽氣血失和，痰濁中生，久則痰瘀互阻，阻滯血脈。脾、腎、心及肝功能失調，均可以使膏脂輸布障礙，導致膏脂過多，滲入血中，致痰濁為患，痰濁存在于血脈，使脈絡壅滯不暢，痰瘀互結，而導致胸痹、眩暈、心悸和頭痛等病癥。
應用蛋白質組學方法， 獲得了可區分高脂血癥及動脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的標志蛋白群［6］。初步證明了“證候的特異性以及證候病機的生物學基礎是不同分子在特定時空條件下的特定組合”的假說［7］。本研究進一步采用圖模型分析方法分析不同痰瘀證候可能的標志蛋白與臟腑功能的相互關系，發現了可區分非痰非瘀類證候與痰瘀類證候的2種標志蛋白，一種與腎氣虛有關，另一種與腎氣虛及心氣虛均有關；可區分痰證與痰瘀互阻證的3種標志蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關；可區分痰證與血瘀證的4種標志蛋白中有2種標志蛋白與心氣虛和腎氣虛均有關，一種標志蛋白只與腎氣虛有關，但可通過另一種標志蛋白與心氣虛相關，還有一種標志蛋白與臟腑功能無關；可區分血瘀證與痰瘀互阻證的2種標志蛋白中，一種與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關，另一種只與脾氣虛相關。提示區分不同證候的不同標志蛋白與不同的臟腑功能、不同臨床表征和不同致病因素有不同相關性和差異組合，即同一證候的不同標志蛋白可能源自不同致病因素和不同臟腑的功能紊亂。其中，既有某一致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂與一種或多種標志蛋白相關的情形，也有一種標志蛋白可能與多種致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂相關的情形，同時還存在少數標志蛋白與臟腑功能紊亂無直接相關的情況；這一結果表明證候的形成和發展不僅與臟腑功能而且也與其他因素存在復雜的網絡組合關系，同時也進一步證明同病異證是特定時空條件下不同臟腑功能紊亂所致［7］。本項研究結果不僅為臟腑功能的變化與證候演變的相互關系提供了蛋白質組學的初步證據，也為微觀指標對宏觀辨證的詮釋和中醫證候的基礎研究提供了新的啟示。
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[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）08（c）-0102-02
腦卒中是一種突然起病的腦循環障礙性疾病，是導致死亡和殘疾的一個主要原因，對經濟和社會造成重大負擔。常見的并發癥包括癲癇、抑郁、殘障、認知功能障礙和感染等，對于這些并發癥早期診斷和治療被認為可以提高卒中患者的預后[1]。OSAHS是一種與睡眠相關的呼吸紊亂疾患，與缺血性腦卒中關系密切，不僅是其危險因素之一，同時也是缺血性腦卒中后常見的一種并發癥，OSAHS在中風患者中的發病率高達60%～96%[2]。為探討早期無創持續正壓通氣（CPAP）聯合醒腦靜治療對急性缺血性腦卒中合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者的臨床獲益，選取2012年3月―9月期間該院收治的急性缺血性腦卒中合并OSAHS男性患者32例為研究對象，現報道如下。
1 對象與方法
1.1 對象與分組
根據腦卒中診斷標準以及新修訂的OSAHS診治指南[3]，選取該院診治的急性缺血性腦卒中合并OSAHS男性患者32例，隨機分為對照組21例，治療組11例，治療時間2周。所有入選者無意識障礙、嚴重肝腎功能不全、嚴重肺疾病、惡性腫瘤、顱腦外傷及卒中后新發的睡眠呼吸暫停以及中樞性睡眠呼吸暫停。
1.2 研究方法
1.2.1 一般情況采集 對所有研究對象詳細記錄年齡、性別、吸煙史、飲酒史、BMI、打鼾史、心血管病史等。
1.2.2 疾病診斷 急性缺血性腦卒中的診斷需72 h內經螺旋CT或MRI檢查確診；OSAHS的診斷需對患者進行整夜（≥7 h）連續睡眠監測（泰達新便攜睡眠記錄儀，北京），數據經睡眠分析軟件系統進行分析，最后結果經專門培訓過的醫師重新進行人工判讀校正后得出。記錄睡眠監測結果AHI、SaO2 min、SaO2 mean。
1.2.3 治療方案 對照組常規進行抗血小板聚集、改善腦循環、改善腦代謝及對癥治療，治療組在常規治療方案基礎上聯合CPAP及醒腦靜治療，CPAP每晚至少使用≥4 h。
1.2.4 療效評價 兩組患者均于治療前后采用改良Rankin量表評價殘疾程度； SDS（10 min內完成）評價抑郁程度；MMSE評價總體認知水平。
1.3 統計方法
采用SPSS16.0軟件進行統計學分析。所有計量資料用（x±s）表示，兩組間差異采用t檢驗或非參數檢驗。
2 結果
各組間治療前Rankin、SDS、MMSE評分差異無統計學意義（P>0.05），治療后Rankin評分差異無統計學意義（P>0.05），SDS、MMSE評分差異有統計學意義（P
3 討論
到目前為止，研究表明CPAP治療的益處主要表現在卒中后慢性期合并OSAHS患者高血壓病和中風復發的二級預防。然而，CPAP治療有可能對于急性期患者同樣有“預防”效果，這是由于在缺血性事件發生之初，由于睡眠呼吸中止而產生的血流動力學改變明顯不利于機體對缺血性事件的對抗，這個黃金時間密切與患者預后相關[4]。醒腦靜注射液是在傳統藥方安宮牛黃丸的基礎上改進而成的。主要由麝香、梔子、郁金、冰片等組成，具有開竅醒腦、清熱瀉火等功效。現代藥理學還表明其具有興奮中樞神經、抑制炎癥反應、減輕腦損傷、改善腦組織血供[5]。該研究結果表明，治療前兩組患者一般情況以及OSAHS病情程度差異無統計學意義，經過2周左右的CPAP+醒腦靜治療后，臨床療效差異有統計學意義，這可能主要得益于血流動力學的穩定以及缺血情況的改善。
抑郁癥是一種中風后常見的并發癥，患病率高達50%。卒中后抑郁的發生與神經功能恢復和死亡率增加有關，抗抑郁治療已經被證實是有益于卒中后患者總體治療的效果。該研究發現治療組抑郁評分顯著降低，這可能是由于OSAHS患者與抑郁存在癥狀的重疊，如白天過度嗜睡、疲乏、頭痛等，這些癥狀存在于SDS評價項目中，可能會造成SDS評分虛高，而經過CPAP治療后嗜睡等癥狀會得到很快改善，從而造成研究結果明顯的差異。
認知障礙是另一個中風后影響患者生活質量的并發癥。大約10%的中風患者出現新發癡呆癥，并以平均每年增加3%風險的速度上升[6]。該研究結果顯示MMSE得到較為明顯的改善，這可能得益于CPAP治療對于血壓以及中風風險的控制，而醒腦靜腦水腫、腦損傷以及腦血供的改善可能也發揮了一定的作用。
綜上所述，CPAP聯合醒腦靜對于急性缺血性腦卒中合并OSAHS的患者的益處不僅僅表現在慢性患者，急性患者盡早的干預同樣能較快的獲得臨床效果，并且有可能長遠來看可以提高該類患者的預后，對于早期適當的治療模式的選擇、效果和機制的研究仍需進一步設計合理的大樣本前瞻性的研究證實。
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[中圖分類號] R459.7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）05（b）-0030-03
Effect of blood purification therapy （CRRT） on patients with multiple organ dysfunction syndrome （MODS） and its relationship with prognosis
REN Yan-hua CAI Ying-li LI Hai-bin GAO Ming-xia LI Zhong-zhan
Comprehensive ICU，the First People′s Hospital of Zhaoqing City in Guangdong Province，Zhaoqing 526000，China
[Abstract]Objective To investigate the effect of blood purification therapy （CRRT） on patients with multiple organ dysfunction syndrome （MODS） and its prognosis.Methods 40 patients with multiple organ dysfunction syndrome from June 2015 to June 2016 were divided into two groups： observation group and control group.20 samples were obtained from each group.The control group was given the patients were treated with routine blood therapy， and the patients were treated with blood purification treatment.The treatment effect， hospitalization time， improvement of heart rate， improvement of psychiatric symptoms and improvement of gastrointestinal function were observed and analyzed.Results The total effective rate of the treatment group was higher than that of the control group. The hospitalization time was significantly shorter than that of the control group. The improvement of heart rate， improvement of psychiatric symptoms and improvement of gastrointestinal function were better than those of the control group（P
[Key words]Blood purification；Multiple organ dysfunction syndrome；Clinical impact
多器官功能障K綜合征是指患者受到嚴重感染、創傷、休克或大手術后，出現兩個或者兩個以上的系統、臟器出現功能障礙等，使得內環境維持不穩定的臨床綜合征[1]。該病的發病機制主要是因為患者在炎癥、內毒素、缺血再灌注損傷等刺激下發生全身性炎癥反應和代償性抗炎癥反應綜合征發生失衡，是一種臨床危重疾病，死亡率高。患者始終存在促炎和抗炎的相互作用，炎性反應主要表現在患者出現大量的炎性介質釋放，引起免疫失衡等[2]。本研究就選取血液凈化治療對40例多器官功能障礙綜合征患者的影響和預后進行深入的研究，現總結報道如下。
1對象與方法
1.1研究對象
采用抓鬮的方法將2015年6月～2016年6月我科收治的40例多器官功能障礙綜合征患者分為觀察組和對照組，每組實驗樣本20例。對照組男性9例，女性11例，年齡23～68歲，平均年齡（22.9±8.3）歲；觀察組男性12例，女性8例，年齡24～65歲，平均年齡（39.8±8.9）歲。所有患者均符合美國胸科醫師協會/危重病醫學學會制定的標準。收縮壓
1.2研究方法
對照組常規治療，對患者行胃腸減壓，同時給予補液、抗感染治療等；失血性休克患者給予清理創面，輸血、補液及吸氧治療，感染性休克的患者及時補充血容量，糾正患者的酸中毒，開展抗感染治療，衰竭臟器患者給予綜合療法，密切觀察患者的其他臟器，避免患者的其他臟器發生衰竭[3]。觀察組給予患者血液凈化，連續性血液凈化方法，采用貝朗Diapact CRRT或PRISMA機器，濾器為B.BRAUN AcuteM或prisma M100，在患者的頸內靜脈或股靜脈進行穿刺，留置患者的雙腔管，創建體外循環，每分鐘血流量設置為150～200 ml，采用低分子肝素進行抗凝[4-5]。
1.3判定指標
①治療效果。臨床療效判定分為，基本治愈：各癥狀消失，胃腸道功能改善好；明顯有效：患者的臨床癥狀有所好轉，通過各項指標檢查顯示，患者的胃腸道功能改善良好；基本無效：患者的臨床癥狀無明顯的改善，病情加重，有死亡。總有效=基本治愈+明顯有效②住院時間和心率改善情況。正常心率的范圍平均在75次/min左右（60～100次/min之間）[6]。③精神癥狀改善情況：對患者的安靜、躁動以及狂躁情況進行有效的分析。④胃腸道功能改善情況。通過對患者的APACHEⅡ評分、消化道出血、腹脹、腹瀉以及便秘情況進行分析，觀察患者的胃腸道功能改善情況。
1.4統計學方法
用Epidata3.0軟件錄入所有的數據，采用SPSS 15.0統計學軟件對觀察指標行有效的統計分析，計數資料采用n（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差表示，采用t檢驗，以P
2結果
2.1兩組治療效果分析
觀察組治療的總有效率為95.00%，對照組治療總有效率的為65.00%，差異有統計學意義（P
2.2兩組心率改善情況的比較
觀察組與對照組比較，差異有統計學意義（P
2.3兩組精神癥狀改善情況的比較
觀察組與對照組各項情況癥狀改善情況比較，差異有統計學意義（P
2.4兩組胃腸道功能改善情況的比較
觀察組患者的APACHEⅡ評分為（17.03±3.6）分，消化道出血0例，腹脹1例，腹瀉1例，便秘0例；對照組患者的APACHEⅡ評分為（7.09±1，32）分，消化道出血3例，腹脹3例，腹瀉4例，便秘2例；觀察組與對照組相比，差異有統計學意義（P
2.5兩組住院時間的比較
對照組患者的住院時間為（18.6±3.6）d；觀察組患者的住院時間為（10.9±0.6）d。觀察組與對照組相比，差異有統計學意義（P
3討論
多器官功能障礙綜合征是一種危重綜合征，患者發病的同時伴有急性腎衰竭，使水、電解質發生紊亂[7-8]。目前，隨著臨床的深入研究，該病患者會對機體的免疫系統發生刺激，釋放患者的的體液，使得細胞因子對血管的張力、滲透性造成一定的影響，使患者的微循環系統發生一定的障礙[9-10]。正常患者的的炎癥反應是一個自限性的過程，疾病時患者的損傷因子毒力較強，數量大，持續時間長，使得機體處于長期的超敏反應狀態，產生大量的炎癥遞質和細胞因子，大量炎癥遞質失控性釋放作用于患者的局部和全身，對患者的多項器官造成一定的影響[11-12]。
本研究中，觀察組采用血液透析進行治療，治療總有效率（95.00%）顯著高于對照組（65.00%），說明，血液透析治療效果較好。另外，本研究結果與程文濤[15]研究的結果一致。血液透析的治療模式是，濾過泵在外側施壓，利用濾過泵的過濾原理，將血液中多余的水分和新陳代謝廢物清除，在清除過程中電解質也將會隨著水分的移動被排除[13-14]。因此，再進行補液，維持體內電解質的平衡；在清除過程中，其他殘余分子也將會排除，以維持身體正常功能[16-17]。血液透析的治療作用也較為突出，除去血液中的多余水分，改善肺水腫的浮腫現象，維持輸液空間的平衡；維持體內的電解質平衡；清除體內的代謝廢物，避免相關疾病的產生[18-19]。
綜上所述，多器官功能障礙綜合征患者采用連續性血液凈化治療效果突出，值得在臨床深入研究。
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【關鍵詞】 糖尿病 2型 代謝綜合征 游離脂肪酸
Regression analysis on relationship of free fatty acids and metabolism syndrome in type 2 diabetic patients
［Abstract］ Objective To explore the level of free fatty acids in type-2 diabetic（T2DM） patients with or without the metabolic syndrome and analyze the influencing factors of it.Methods T2DM patients were grouped into T2DM with MS（group A 150例） and T2DM without MS（group B 62例），we measured their FFA level，then compared with the healthy subjects' and each other.Besides，analyze the influencing factors.Results The FFA level in group A was significantly increased compared with control group［（0.63±0.26）mmol/L vs. （0.43±0.20）mmol/L，P<0.01］；It was also increased compared with patients of group B ［（0.60±0.26）mmol/L vs. （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］；multiple regression showed triglycerides （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL）,body weight index （BMI）were independent risk factor of plasma FFA.Conclusion The FFA level in patients of T2DM with MS is significantly increased，it can be influenced by BMI，TG and LDL.
［Key words］ type 2 diabetes；metabolic syndrome；free fatty acids
代謝綜合征（MS）是一組致動脈粥樣硬化的危險因素癥候群，包括向心性肥胖、糖耐量減低、高胰島素血癥（或胰島素抵抗）、高血壓、高脂血癥、高游離脂肪酸（FFAs）血癥、高尿酸血癥及血栓前血液狀態等，其中心環節是胰島素抵抗。2型糖尿病（T2DM）與代謝綜合征（MS）關系密切，共同促進了心血管疾病（CVD）的流行。有證據表明，血漿中脂類水平的升高主要原因是游離脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）導致胰島素抵抗［1］。2型糖尿病人群常伴隨有血漿FFAs水平升高。但在代謝綜合征人群中，對于僅具有上述高危因素而尚未發展成2型糖尿病及動脈粥樣硬化性心血管病的患者，其血清FFAs水平的研究報道不多。本文通過對212例T2DM患者進行不同分組，并與44例健康人對照，探討MS對T2DM患者的FFA水平的影響，并進一步分析FFA的影響因素。
1 對象與方法
1.1 研究對象 T2DM組212例，來自北京市海淀醫院2003年8月～2006年12月內分泌科住院病人，根據1999年WHO診斷標準明確診斷為T2DM，病史均在6個月以上，并排除近期感染、酮癥酸中毒、急性心肌梗死、急性腦血管病、消化性潰瘍等應激狀態以及腫瘤、手術、外傷者，無激素及免疫抑制劑服藥史，經詢問病史、查體、常規生化檢查肝功及血常規正常者。全部病例符合1999年WHO代謝綜合征推薦定義并參考國人特點制定的診斷標準［2］，將病例組分為A組（T2DM合并MS）150例，B組（T2DM不合并MS）62例。兩組根據糖化血紅蛋白（HbA1c>6.3%或≤6.3%）各分為兩個亞組，A1組（血糖控制不佳）、A2組（血糖控制良好）、B1組（血糖控制不佳）、B2組（血糖控制良好）。對照組44例，為我院門診健康體檢健康者，年齡、性別與代謝綜合征組患者匹配。所有入選者經詢問病史，測空腹及OGTT服糖后2 h血糖證實排除2型糖尿病，肝腎功能正常，無吸煙史，2周內無服藥史。
1.2 研究方法
1.2.1 生化檢測 受試者禁食12 h后于次日清晨空腹采集靜脈血，分離血清，采用發色底物法在全自動生化儀上測定血清檢測HbA1c、TG、TC、LDL-C、FFA，血糖用葡萄糖氧化酶法。
1.2.2 統計學方法 采用SPSS 11.0軟件完成，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，不符合正態性分布的進行自然對數轉換使之成為正態分布或接近正態分布，應用方差進行組間比較；應用多元逐步回歸方法預測一個應變量與多個自變量的依存關系。
2 研究結果
2.1 各組之間一般指標及觀察生化指標的比較 見表1。糖尿病組的平均年齡高于對照組，但無統計學意義；在性別構成上差異無顯著性。A組較B組女性比例明顯升高（P<0.01）；A組和B組的年齡、病程及應用胰島素的比例均無明顯差異（P>0.05）；A組和C組之間BMI、TCH也有統計學差異（P<0.05）；B組和C組之間只有BMI差異有顯著統計學意義（P<0.01）；A組和B組之間FFA、腰圍、TG、BMI差異有顯著統計學意義（P<0.01），TCH差異有統計學意義（P<0.05）。
2.2 各組之間FFA水平的比較 見表1、表2。A組FFA水平較對照組顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.43±0.20）mmol/L， P<0.01］，A組較B組的FFA也顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］。進一步按HbA1c（HbA1c>6.3%或≤6.3%）分組后顯示，A1組和A2組的FFA水平與對照組比較差異均有統計學意義（均P<0.01）；A1組與B1組的FFA水平比較差異有統計學意義（P<0.05）；A1組與A2組、B1組與B2組、A2組與B2組的FFA水平比較差異均無統計學意義（P>0.05）。
2.3 FFA與觀察指標的多元回歸分析 見表3。糖尿病組作為整體，FFA與其他指標的簡單相關分析顯示，FFA與TG、BMI、LDL呈正相關，將FFA作為因變量Y，以年齡（x1）、病程（x2）、HbA1c（x3）、TG（x4）、HDL-C（x5）、TC（x6）、LDL-C（x7）、BMI（x12）、WHR（x13）等12項危險因素作為自變量進行多元逐步回歸分析，最后TG和BMI進入回歸方程，常數項為零。TG（β=0.514，P<0.01）、BMI（β=0.378，P<0.05）、LDL（β=0.391，P<0.05），作為獨立危險因素影響血漿FFA水平。表1 各組一般指標及觀察生化指標的比較注：A組與B組比較，*P<0.05，**P<0.01；A、B組分別與對照組比較，P<0.05，P<0.01表2 四個亞組之間及與對照組FFA的比較注：常數項為零
3 討論
代謝綜合征（MS）是動脈粥樣硬化的危險因素在同一個體的積聚現象，臨床表現為肥胖、高血壓、脂代謝異常（高TG血癥、低HDL-C血癥）及高血糖等［3］。隨著人們生活水平的提高，MS發病率逐年升高是導致心血管病的發病率和死亡率直線上升的主要原因之一。MS患者心血管事件的患病率、發病率及死亡率明顯高于非MS者［4，5］。治療MS是預防心血管疾病的重要組成部分。關于MS的診斷標準較多，2005年國際糖尿病聯盟（IDF）的MS定義與其他標準最大的不同在于將中心性肥胖作為診斷的必要條件。IDF定義突出了中心性肥胖的重要性，更符合MS的基本特征。本研究統計顯示，住院的T2DM中MS的患病率為67.8%，較一般人群明顯升高。
MS最重要的病理生理改變為IR，其確切的發病機制尚不完全明了。FFA濃度的升高通過特異性地阻斷胰島素的信號傳導系統通路，在IR發病機制中起著關鍵的作用［6］。此外，IR也可以導致FFA升高，其機制可能與激素敏感性脂肪酶和脂蛋白脂酶之間的平衡失調有關。兩者互為因果，形成惡性循環。因此，改善IR并降低血漿FFA水平對MS的治療至關重要。美國的Boden指出FFA是連接肥胖、IR、T2DM以及MS其他成分的聯結點［7］。
本研究發現，T2DM合并MS人群的FFA水平不僅較正常人明顯升高，與T2DM不合并MS人群比較也顯著升高，這提示我們，糖尿病患者存在著嚴重的脂代謝紊亂。多數研究表明，對于T2DM患者，糖代謝異常來源于IR，而IR的原因是脂肪代謝異常。同時，近年研究發現，脂肪組織又具有內分泌功能，其分泌的一系列因子參與了IR、脂代謝紊亂、糖代謝異常及血管內皮功能損傷的發生機制［8］。隨著血糖的控制，胰島素活性恢復，脂肪分解得到抑制，FFA水平下降，從而進一步改善胰島素抵抗，中斷IR與FFA升高之間的惡性循環。對四個亞組比較發現，隨著血糖降低，FFA水平有下降的趨勢，且合并MS組的兩個亞組間的比較差異有統計學意義，在FFA的多元回歸分析中顯示，BMI、TG和LDL可作為FFA獨立的影響因素，由此可見，FFA的水平受多種因素影響。所以盡管嚴格控制血糖有利于糾正脂代謝紊亂，但是并不能糾正高FFA血癥，這可能從側面反映出脂代謝障礙為糖尿病及其并發癥的原發病理生理改變［9］。
T2DM和MS的高患病率是伴隨著超重/肥胖率急劇增加而來的，本研究表明，BMI和TG可以直接影響血漿FFA水平，因此，改變生活方式、控制體重是這些患者的治療基石，在ADA第56屆年會上，許多專家提出，鍛煉是目前可供選擇的MS的“最佳藥物”。綜上所述，對于糖尿病患者的治療不僅限于良好的血糖控制，而且要控制體重并降低血脂、循環FFA水平，降低糖脂毒性對胰島細胞和心血管的危害。MS概念的提出使得T2DM的治療理念發生了革命性的改變，由過去的以降糖為主轉變到現在的全面防治心血管危險因素，以降低心血管事件發生率或病死率為總目標。T2DM合并MS是心血管疾病的極高危人群，對上述患者進行強化代謝控制的綜合治療將從源頭上控制大血管并發癥的流行。
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Study on Plasma Level of Macrophage Migration Inhibitory Factor(MIF) and Tumor N ecrosis Factor_α (TNF_α)in Patients with Acute Coronary Syndrome(ACS). HUANG Yi_wei, WANG Jun, ZENG Xiang_cun, et al. Department of Cardiology, Wenzho u No.2 people's hospital, Zhejiang 325000 China
[Abstract] ObjectiveTo observe plasma MIF and TNF_α levels in patients with AC S and explore their clinical significance in ACS.Methods 58 patients with ACSwere recruited, including 30 patients with acute myocardial infarction(AMI)and 2 8 patients with unstable angina(UA), 24 cases who had normal coronary angiograph y also were recruited as control group. The degree of coronary artery stenosis w as determined by Gensini's scores system. Plasma MIF level was measured by ELISAand TNF_α was measured by radioimmunoassay (RIA) method.Results The levels ofMIF and TNF_α in ACS group were significantly higher than those in control gro up(P
[Key words]Acute coronary syndrome; Macrophage migration inhibitory factor; Tum or necrosis factor_α; Coronary angiography
研究表明急性冠脈綜合征(ACS)斑塊的不穩定性與炎癥反應密切相關。巨噬細胞移動抑制 因子(MIF)和腫瘤壞死因子_α水平(TNF_α)是具有多種生物活性的重要細胞因子,參與一 系列炎癥和免疫過程,在動脈粥樣硬化的形成和發展過程中起到重要作用[1,2]。 本文通過對ACS患者MIF和TNF_α含量的測定,探討其在ACS濃度的變化及臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料:實驗組均為2008年8月至2009年9月我科住院的ACS患者58例,其中男38例, 女20例,平均年齡(62.3±8.0)歲。ACS患者中急性心肌梗死(AMI)30例,不穩定型心絞痛 (UA)28例。AMI的診斷按照國內2001年的診斷標準,UA的診斷按照國內2000年“不穩定性 心絞痛診斷和治療建議”的標準。正常對照組24例,男16例,女8例,平均年齡(59.8±8.3) 歲。58例患者均行冠狀動脈造影(CAG)。排除標準包括重度炎癥,或伴有主要器官功能衰竭 的病人,接受類固醇激素、免疫抑制劑或其它抗炎癥性藥物治療的病人。
1.2 方法:(1)MIF測定:入院時即刻采血,用ED_TA抗凝,分離血漿并分裝后,部分凍干-70 ℃以便做重復試驗。采用ELISA法測定血漿MIF含量。試劑盒由武漢中美試劑公司提供,操作 嚴格按照說明書進行。(2)TNF_α測定:應用RIA法定量測定血清TNF_α濃度,放射免疫分析 試劑盒由北京北方生物技術研究所提供,批內變異系數
1.3 統計學處理:采用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析,計量資料用均數±標準差表 示,采用正態性方差齊性檢驗、獨立樣本t檢驗、Pearson相關性分析,P=0.05為檢驗水 準。
2 結果
2.1 MIF和TNF_α與臨床癥狀關系:見表1。ACS組血清MIF和TNF_α水平與對照組比較有 顯著統計學差異(P
3 討論
動脈粥樣硬化是動脈血管壁對損傷和刺激的慢性炎癥和免疫反應。在AS斑塊區域有巨噬細胞 、T淋巴細胞等多種細胞的浸潤,MIF主要來源于這些細胞,在促進AS炎癥進展的過程中起著 關鍵的作用。MIF可通過自分泌和旁分泌的方式促進巨噬細胞和其他炎癥細胞向血管內皮遷 移,而ox_LDL能顯著促進細胞內MIF產生[3],MIF可能參與了LDL、oxLDL、膽固醇 和TG所致的AS進程[4]。本文MIF在對照組、ACS組有顯著性差異(P
TNF_α是一種由多種細胞產生的并具有多種生物學功能的炎癥前體細胞因子,它通過抑制平 滑肌細胞膠原基因的表達,促進平滑肌細胞的凋亡,導致泡沫細胞破裂凋亡,誘導斑塊內血栓 形成,并促進斑塊破裂。多個研究表明TNF_α是冠脈內皮細胞功能紊亂、內膜增厚的始動因 素[6,7]。本文結果ACS組(UA組和AMI組)患者血清TNF_α濃度顯著高于對照組,AMI 組血清TNF_α水平顯著高于UA組,提示血清TNF_α水平與ACS的發生密切相關,并在預測冠心 病的嚴重程度及心血管事件、ACS患者危險分層方面具有重要的意義。
本文實驗組與對照組比較,MIF、TNF_α水平均升高,其差異有顯著性(P
參考文獻
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